GAMBARAN HASIL DARAH RUTIN PENDERITA LEUKEMIA MIELOID KRONIS DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PROVINSI NUSA TENGGARA BARAT

  • Adhika Tri Putra Sugiharta universitas Mataram
  • Joko Anggoro
Keywords: Leukemia Mieloid Kronik, Hasil Darah Rutin

Abstract

Latar belakang: Leukemia Mieloid Kronik (LMK) adalah salah satu keganasan hematologi yang ditandai dengan peningkatan dan pertumbuhan yang tak terkendali dari sel myeloid pada sumsum tulang. Keganasan ini disebabkan oleh translokasi resiprokal antara kromosom 9 dan 22 yang menghasilkan kromosom Philadelphia yang menghasilkan gen gabungan yaitu BCR-ABL yang. Gen gabungan ini menghasilkan 210-kd protein yang berhubungan dengan aktivitas tirosin kinase, gen ini mengakibatkan proliferasi dari granulosit matang (neutrofil, eosinophil, dan basophil) dan prekursornya. Oleh karena pentingnya diagnosis dan sebaran penyakit ini khususnya di NTB, peneliti ingin mengetahui gambaran darah rutin sebagai salah satu metode diagnosis penyakit LMK terutama di RSUDP NTB.

Metode: Penelitian ini menggunakan metode deskriptif dengan metode pendekatan potong lintang. Penelitian dilakukan mulai bulan Januari 2020 sampai dengan Februari 2020. Penelitian ini menggunakan data catatan rekam medis pada pasien LMK yang dirawat di Rumah Sakit Umum Daerah Provinsi Nusa Tenggara Barat dari bulan Desember 2016 sampai Januari 2020. Total ada 26 pasien LMK yang menjadi responden dalam peneltian ini.

Hasil: Pada penelitian ini, terdapat 26 pasien dengan rasio perbandingan jumlah laki-laki dan perempuan sebanyak 61,5% dan 38,5%. Kelompok usia terbanyak yang mengalami LMK adalah 41-50 tahun (23,1%) dengan rerata usia 44 tahun. Penderita LMK rata-rata mengalami anemia sedang (30,8%), trombositosis (42,3%) dan leukositosis (92,3%).

Kesimpulan: Penderita LMK di Rumah Sakit Umum Provinsi Nusa Tenggara Barat paling banyak adalah laki-laki, dengan rerata terjadi pada usia pertengahan, mengalami anemia sedang, peningkatan trombosit dan peningkatan leukosit.

References

1. Elo JV. The molecular biology of chronic myeloid leukaemia. Leukemia 1996; 10(5):751-756.
2. Rohrbacher M, Hasford J. Epidemiology of chronic myeloid leukaemia (CML). Advances in Biology and Therapy of Chronic Myeloid Leukaemia 2009; 22(3) 295–302.
3. Jemal A, Siegel R, Xu J, Ward E. Cancer statistics, 2010. CA Cancer J Clin 2010; 60(5):277-300.
4. Höglund M, Sandin F, Simonsson B. Epidemiology of chronic myeloid leukaemia: an update. Ann Hematol 2015; 94, 241–247.
5. Bakta IM. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC, 2006:24,122.
6. Vivian M, Rumjanek, et al. Multidrug resistance in chronic myeloid leukemia: how much can we learn from MDR-LMK cell lines?. Bioscience Report 2013.
7. Radivoyevitch T, Jankovic GM, Tiu RV, Saunthararajah Y, Jackson RC,
8. Hlatky LR et al. Sex differences in the incidence of chronic myeloid
9. leukemia. Radiat Environ Biophys 2014; 53(1): 55-63.
10. Rendra M, et al. Gambaran Laboratorium Leukemia Kronik di Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang. Jurnal Kesehatan Andalas 2013; 2(3).
11. Hamid GA, Abdul-Rahman SA, Nasher S, Hadi YA. Chronic Myeloid Leukemia in South Yemen. Int J Biopharm Sci 2018;1(2):110
12. Balatzenko G, Guenova M, Stoimenov A, Jotov G, Toshkov S. Philadelphia chromosome–positive chronic myeloid leukemia with p190BCR-ABL rearrangement, overexpression of the EVI1 gene, and extreme thrombocytosis: a case report. Cancer Genet Cytogenet 2008;181(1):75–77.
13. Bagus Ambara, Renny A. Rena, Ketut Suega. Hematology response chronic myeloid leukemia patient who gets tyrosine kinase inhibitor treatment for a year in general hopital center sanglah Denpasar. Bali Hematology and Oncology Update 2015.
Published
2020-05-10

Most read articles by the same author(s)