PENGARUH PEMBERIAN OPLOSAN MONOSODIUM GLUTAMATE (MSG) DAN ETANOL 10% DOSIS BERTINGKAT TERHADAP GRADASI KERUSAKAN OTAK TIKUS WISTAR
DOI:
https://doi.org/10.29303/jku.v3i1.80Abstract
Latar belakang: Penyalahgunaan minuman beralkohol semakin meningkat, salah satunya minuman keras campuran (oplosan). Dalam pembuatan oplosan, alkohol jenis etanol sering dicampur dengan berbagai bahan, salah satunya dengan MSG (monosodium glutamate). Etanol dan MSG dalam jumlah berlebih bisa menimbulkan efek toksik yang merusak organ. Otak adalah organ paling vital dan sensitif, sehingga jika otak terkena efek toksik, akan mengganggu homeostasis tubuh. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh pemberian oplosan MSG dan etanol 10% dosis bertingkat terhadap gradasi kerusakan otak tikus wistar. Metode: Penelitian menggunakan desain penelitian eksperimental dengan rancangan Post Test Only Kontrol Group Design. Penelitian ini menggunakan 6 kelompok yaitu 3 kelompok kontrol dan 3 kelompok perlakuan. Kelompok kontrol negatif (KN) yaitu tikus yang mendapat aquadest 4 ml, kelompok kontrol 1 (K1) menggunakan etanol murni kadar 10% sebanyak 4 ml dan kelompok kontrol 2 (K2) menggunakan MSG yang diambil dari larutan dosis letal 16,6 gr/kgBB sebanyak 4 ml. Serta tiga kelompok perlakuan yaitu kelompok perlakuan 1 (P1) yang diberikan oplosan MSG dan etanol 10% dengan perbandingan 1:3 sebanyak 4 ml, kelompok perlakuan 2 (P2) yang diberi oplosan MSG dan etanol 10% dengan perbandingan 1:4 sebanyak 4 ml, kelompok perlakuan 3 (P3) yang diberi oplosan MSG dan etanol 10% dengan perbandingan 1:5 sebanyak 4 ml. Hasil: Terdapat perbedaan kerusakan otak yang bermakna antara kelompok KN dengan P3 (p=0,019) dan kelompok P1 dengan P3 (p=0,019), juga antara kelompok P2 dengan P3 (p=0,019) dengan p<0,05. Kesimpulan. Terdapat perbedaan yang bermakna secara statistik pada pemberian oplosan MSG dan etanol 10% dosis bertingkat terhadap gradasi kerusakan otak. Kerusakan tertinggi pada dosis oplosan MSG dan etanol 1:5 ml. Kata kunci: MSG, Etanol, Oplosan, Dosis Bertingkat, Otak.References
1. Arif & Bachtiar. 2012. Korban kritis pesta minuman keras Oplosan. Tersedia dalam: http://www.seputarindonesia.com/edisicetak/content/view/461478/ (Diakses pada 25Februari , 2012)
2. Laporan Riskesdas 2007 Nusa Tenggara Barat. Tersedia dalam: http://www.batukar.info/system/files/RISKESDASLAPORAN%20PROV. %20NTB.pdf. (Diakses pada 22 Februari , 2012)
3. Syarifudin, dkk. 2010. Dasar-dasar Kimia Organik. Binarupa Aksara: Jakarta
4. Trisna Y. 2010. Pengaruh Lama Pemberian Metanol 50 % per Oral Terhadap Jumlah Nekrosis Neuron pada Putamen Tikus Wistar. Tersedia dalam: http://eprints.undip.ac.id/23833/1/Yulia.pdf (Diakses pada 15 Maret 2012)
5. Sudarmadji, Slamet. 1982. Bahan-Bahan Pemanis. Yogyakarta: Agritech
6.Arisman.2009. Keracunan Makanan. Buku Ajar Ilmu Gizi. Jakarta: EGC
7. Price SA, Wilson LM. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC
8. Rani Sumarni. 2010. Perbedaan Gambaran Histopatologi Ginjal dan Hepar Tikus Wistar yang diberi Paparan Metanol dibandingkan dengan Oplosan Metanol dan Etanol. Mataram: Fakultas Kedokteran Universitas Mataram.
9. Yogi Guhardi .2012. Perbedaan Gambaran Kerusakan Histopatologi Hepar dan Ginjal Tikus Wistar Setelah Habituasi Alkohol 10% dan 40%. Mataram: Fakultas Kedokteran Universitas Mataram
10.Guyton, Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC
11.Zahr, M N dkk. 2010. Biol Psychiatry; Brain Injury and Recovery Following Binge Ethanol: Evidence from In Vivo Magnetic Resonance Spectroscopy. Vol 67:846 – 854. Tersedia dalam: http://www.stanford.edu/~rohlfing/publications/2010-zahr-biolpsychbrain_injury_recovery_binge_ ethanol_mr_spectroscopy. pdf. (Diakses pada 17 February 2013)
12.Meer V. 2010. Brain Reorganization afterExperimental Stroke: Functional and Structural MRI Correlates. Tersedia dalam: http://igiturarchive.library.uu.nl/dissertations/2011-0331-200602/meer.pdf. (Diakses pada 17 Februari 2013).
13.Abass, M. A. & Abd El-Haleem, M. R. (2011). Evaluation of Monosodium
Glutamate Induced Neurotoxicity and Nephrotoxicity in Adult Male Albino Rats. Dalam Journal of American Science, 7 (8):264-76. Tersedia dalam:
http://www.jofamericanscience.org/journals/amsci/am0708/028_6313am0708_264_276.pdf . (Diakses pada 30 Maret 2012).
14.Contini M, et al. 2012. Food and Public Health: Kidney and Liver Functions and Stress Oxidative Markers of Monosodium Glutamate-Induced Obese Rats. Vol 2(5): 168-177. Tersedia dalam: http://article.sapub.org/10.5923.j.fph.2012 0205.08.html. (Diakses: pada 4 Februari 2013).
15.Uttara et al. 2009. Current Neuropharmacology: Oxidative Stress and
Neurodegenerative Diseases: A Review of Upstream and Downstream Antioxidant Therapeutic Options. Vol. 7, p 65-74. Tersedia dalam: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2724665/pdf/CN-7-65.pdf. (Diakses pada 5 February 2013).
16.Murray dkk. 2003. Biokimia Harper edisi ke 25. Jakarta: EGC
17.Gonzales RA, Jaworski JN. (1997). Alcohol and Glutamate. Alcohol Health and Research World, Vol.21, No.2. Tersedia dalam: http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh21-2/120.pdf (Diakses pada 5 Maret 2012)
18.Parfenova et al. 2005. American Journal of Physiology: Glutamate induces oxidative stress and apoptosis in cerebral vascular endothelial cells: contributions of HO-1 and HO-2 to cytoprotection. vol. 290 no. 5
C1399-C1410. Tersedia dalam: http://ajpcell.physiology.org/content/290/5/C1399.full. (Diakses pada 4 Februari 2013).
19.Haorah, et al. 2005. Alcohol-induced oxidative stress in brain endothelial cells causes blood-brain barrier dysfunction. Tersedia dalam: http://www.jleukbio.org/content/78/6/1223. full.pdf+html. Diakses pada 5 Februari 2013.
2. Laporan Riskesdas 2007 Nusa Tenggara Barat. Tersedia dalam: http://www.batukar.info/system/files/RISKESDASLAPORAN%20PROV. %20NTB.pdf. (Diakses pada 22 Februari , 2012)
3. Syarifudin, dkk. 2010. Dasar-dasar Kimia Organik. Binarupa Aksara: Jakarta
4. Trisna Y. 2010. Pengaruh Lama Pemberian Metanol 50 % per Oral Terhadap Jumlah Nekrosis Neuron pada Putamen Tikus Wistar. Tersedia dalam: http://eprints.undip.ac.id/23833/1/Yulia.pdf (Diakses pada 15 Maret 2012)
5. Sudarmadji, Slamet. 1982. Bahan-Bahan Pemanis. Yogyakarta: Agritech
6.Arisman.2009. Keracunan Makanan. Buku Ajar Ilmu Gizi. Jakarta: EGC
7. Price SA, Wilson LM. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC
8. Rani Sumarni. 2010. Perbedaan Gambaran Histopatologi Ginjal dan Hepar Tikus Wistar yang diberi Paparan Metanol dibandingkan dengan Oplosan Metanol dan Etanol. Mataram: Fakultas Kedokteran Universitas Mataram.
9. Yogi Guhardi .2012. Perbedaan Gambaran Kerusakan Histopatologi Hepar dan Ginjal Tikus Wistar Setelah Habituasi Alkohol 10% dan 40%. Mataram: Fakultas Kedokteran Universitas Mataram
10.Guyton, Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC
11.Zahr, M N dkk. 2010. Biol Psychiatry; Brain Injury and Recovery Following Binge Ethanol: Evidence from In Vivo Magnetic Resonance Spectroscopy. Vol 67:846 – 854. Tersedia dalam: http://www.stanford.edu/~rohlfing/publications/2010-zahr-biolpsychbrain_injury_recovery_binge_ ethanol_mr_spectroscopy. pdf. (Diakses pada 17 February 2013)
12.Meer V. 2010. Brain Reorganization afterExperimental Stroke: Functional and Structural MRI Correlates. Tersedia dalam: http://igiturarchive.library.uu.nl/dissertations/2011-0331-200602/meer.pdf. (Diakses pada 17 Februari 2013).
13.Abass, M. A. & Abd El-Haleem, M. R. (2011). Evaluation of Monosodium
Glutamate Induced Neurotoxicity and Nephrotoxicity in Adult Male Albino Rats. Dalam Journal of American Science, 7 (8):264-76. Tersedia dalam:
http://www.jofamericanscience.org/journals/amsci/am0708/028_6313am0708_264_276.pdf . (Diakses pada 30 Maret 2012).
14.Contini M, et al. 2012. Food and Public Health: Kidney and Liver Functions and Stress Oxidative Markers of Monosodium Glutamate-Induced Obese Rats. Vol 2(5): 168-177. Tersedia dalam: http://article.sapub.org/10.5923.j.fph.2012 0205.08.html. (Diakses: pada 4 Februari 2013).
15.Uttara et al. 2009. Current Neuropharmacology: Oxidative Stress and
Neurodegenerative Diseases: A Review of Upstream and Downstream Antioxidant Therapeutic Options. Vol. 7, p 65-74. Tersedia dalam: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2724665/pdf/CN-7-65.pdf. (Diakses pada 5 February 2013).
16.Murray dkk. 2003. Biokimia Harper edisi ke 25. Jakarta: EGC
17.Gonzales RA, Jaworski JN. (1997). Alcohol and Glutamate. Alcohol Health and Research World, Vol.21, No.2. Tersedia dalam: http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh21-2/120.pdf (Diakses pada 5 Maret 2012)
18.Parfenova et al. 2005. American Journal of Physiology: Glutamate induces oxidative stress and apoptosis in cerebral vascular endothelial cells: contributions of HO-1 and HO-2 to cytoprotection. vol. 290 no. 5
C1399-C1410. Tersedia dalam: http://ajpcell.physiology.org/content/290/5/C1399.full. (Diakses pada 4 Februari 2013).
19.Haorah, et al. 2005. Alcohol-induced oxidative stress in brain endothelial cells causes blood-brain barrier dysfunction. Tersedia dalam: http://www.jleukbio.org/content/78/6/1223. full.pdf+html. Diakses pada 5 Februari 2013.
Downloads
Published
2017-10-26
How to Cite
Laily, N. S., Djannah, F., & Syamsun, A. (2017). PENGARUH PEMBERIAN OPLOSAN MONOSODIUM GLUTAMATE (MSG) DAN ETANOL 10% DOSIS BERTINGKAT TERHADAP GRADASI KERUSAKAN OTAK TIKUS WISTAR. Jurnal Kedokteran, 3(1). https://doi.org/10.29303/jku.v3i1.80
Issue
Section
Research
