PENGARUH EKSPRESI RESEPTOR INSULIN PANKREAS TERHADAP EKSPRESI GLUT4 NEURON HIPOKAMPUS PADA TIKUS MODEL DIABETES
DOI:
https://doi.org/10.29303/jku.v9i4.441Kata Kunci:
GLUT4, reseptor insulin, diabetesAbstrak
Latar Belakang : Diabetes melitus (DM) merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan kondisi hiperglikemia. Data Riset Kesehatan Dasar tahun 2018, menunjukan peningkatan prevalensi DM di Indonesia selama 5 tahun terakhir dengan 6,9% pada tahun 2013 menjadi 8,5% di tahun 2018. Ekspresi reseptor insulin pankreas dapat menjadi marker untuk menilai keberadaan sel ?, produksi dan sekresi dari insulin. Insulin berperan dalam menyebabkan GLUT4 ditranslokasikan ke membran sel neuron hipokampus. Pada kondisi DM, dapat terjadi perubahan ekspresi reseptor insulin pankreas yang disertai dengan perubahan ekspresi GLUT4 neuron hipokampus.
Metode : Penelitian eksperimental ini menggunakan 16 ekor tikus putih (Rattus Novergicus) yang dibagi secara acak menjadi 4 kelompok yaitu 2 kelompok kontrol (A0 dan A1), dan 2 kelompok perlakuan (B0 dan B1). Kelompok perlakuan diinduksi diabetes dengan nikotinamid 110 mg/kgBB dan streptozotocin 70 mg/kgBB dosis tunggal secara intraperitoneal. Data penelitian diperoleh dari pemeriksaan imunohistokimia jaringan pankreas dan hipokampus.
Hasil : Rerata ekspresi reseptor insulin pankreas kelompok tikus diabetik lebih tinggi tetapi tidak signifikan pada pengamatan hari ke-14 dibandingkan hari ke-0 (p>0,05), sedangkan rerata ekspresi GLUT4 neuron hipokampus signifikan lebih tinggi pada pengamatan hari ke-14 dibandingkan hari ke-0 (p<0,05). Hasil Uji korelasi tidak menunjukkan hasil yang signifikan pada pengamatan hari ke-0 maupun hari ke-14 untuk masing-masing kelompok (p>0,05).
Kesimpulan : Tidak terdapat pengaruh yang signifikan dari ekspresi reseptor insulin pankreas terhadap ekspresi GLUT4 neuron hipokampus pada tikus model diabetes.
Referensi
2. PERKENI. Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia, PERKENI, Jakarta. 2019.
3. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas Ninth Edition 2019. Dunia : IDF. 2019.
4. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian RI tahun 2018. 2018.
5. Liu, C., Hu, J., Tsai, C, W., Yue, M., Melrose, H. L., Kanekiyo, T., & Bu, G. Neuronal LRP1 Regulates Glucose Metabolism and Insulin Signaling in the Brain. Journal of Neuroscience. 2015;35(14), 5851–5859.
6. Fu, Z., R. Gilbert, E., & Liu, D. Regulation of Insulin Synthesis and Secretion and Pancreatic Beta-Cell Dysfunction in Diabetes. Current Diabetes Reviews. 2012;9(1), 25–53.
7. Anita, M., Deborah, J., Umut, O., Rohit, N., Jing, Y., Sunmin, P., Morris, F. Upregulation of insulin receptor substrate-2 in pancreatic ? cells prevents diabetes. Journal of Clinical Investigation. 2003;112(10).
8. Rhodes, CJ, Moris, W, Leahy, J & Khan S. Direct Autocrine Action of Insulin on Beta Cells : Does It Make Physiological Sense?. Departement of Endocrinology. 2018;Vol 62.
9. Folli, F., Okada, T., Perego, C., Gunton, J., Liew, C. W., Akiyama, MKulkarni, R. N. Altered insulin receptor signalling and ?-cell cycle dynamics in type 2 diabetes mellitus. PLoS ONE. 2011;6(11).
10. Kulkarni, R., Kulkarni, R., Brüning, J., Brüning, J., Winnay, J., Winnay, J., Ma. in Pancreatic Cells Creates an Insulin Secretory Defect Similar to that in Type 2 Diabetes. Cell-Cambridge Ma. 1999;96, 329–339.
11. Haribal, M. L., Perego, L., Lovari, S., Andreozzi, F. Chronic hyperglycemia impairs insulin secretion by affecting insulin receptor expression, splicing, and signaling in RIN beta cell line and human islets of Langerhans. The FASEB Journa : Official Publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology l. 2003; 17(10), 1340–1342.
12. Ashrafi, G., Wu, Z., Farrell, R. J., & Ryan, T. A. GLUT4 Mobilization Supports Energetic Demands of Active Synapses. Neuron. 2017.
13. Reno, C. M., Puente, E. C., Sheng, Z., Daphna-Iken, D., Bree, A. J., Routh, V. H., Fisher, S. J. Brain GLUT4 knockout mice have impaired glucose tolerance, decreased insulin sensitivity, and impaired hypoglycemic counterregulation. Diabetes. 2017;66(3), 587–597.
14. Sompuram, S.R., Vani, K., Schaedle, A.K., Balasubramanian,A., Bogen, S.A. Quantitative Assessment of Immunohistochemistry Laboratory Performance by Measuring Analytic Response Curves and Limits of Detection. Arch Pathol Lab Med. 2018;Vol.142, pp.851-862.
15. Jiang, W. J., Peng, Y. C., & Yang, K. M. Cellular signaling pathways regulating ?-cell proliferation as a promising therapeutic target in the treatment of diabetes (Review). Experimental and Therapeutic Medicine. 2018;16(4), 3275–3285.
16. Ghasemi, A., Khalifi, S., & Jedi, S. Streptozotocin-nicotinamide-induced rat model of type 2 diabetes (review). Acta Physiologica Hungarica. 2014; 101(4), 408–420.
17. Nurdiana, S., Goh, YM., and Mahdi, E. Changes in Pancreatic Histology, Insulin Secretion and Oxidative Status in Diabetec Rats Following Treatment with Fiscus Deltoidea and Ventin. BMC Compleentary and Alternative Medicine. 2017.
18. Zhong, F., Jiang,Y. Endogenous Pancreatic B cell Regeneration: Potential Strategy for the Recovery of B Cell Deficiency in Diabetes. 2019.
19. Leary, J.P., and McNay, E.C. GLUT4 : A central player in hippocampal memory and brain insulin resistance. Experimental Neurology. 2019.
20. Harahap, H.S., Padauleng, N., Nurhidayati, dan Ekawanti, A. Ekspresi GLUT4 pada Neuron Hipokampus Rattus novergicus Diabetik yang Diinjeksi Streptozotocin dan Nicotinamide. Jurnal Kedokteran Brawijaya. 2019;Vol. 30 (3).
21. Dastbarhagh, H., Kargarfard, M., Abedi, H., Bambaechi, E., and Nazarali P. Effects of Food Restriction and /or Aerobic Exercise On The GLUT4 In Type 2 Diabetic Model Rats. Departement Of Exercise Physiology University od Isfahan. 2019.
